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消防職業(yè)危害

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消防專業(yè)選修課程 
防護(hù)與洗消
第二講　消防職業(yè)危害
第一節(jié)　概 述 
第二節(jié)　有毒物質(zhì)進(jìn)入人體的途徑
第三節(jié)　職業(yè)中毒的臨床表現(xiàn)及診斷 
第四節(jié)    職業(yè)中毒的處理 
我國(guó)首次設(shè)立消防員職業(yè)健康標(biāo)準(zhǔn) 
據(jù)統(tǒng)計(jì)，1996年至2005年10年間，全國(guó)消防員犧牲131人，傷殘1610人；而2007年至2009年僅3年間，全國(guó)就有153名消防員犧牲，500余人傷殘。

消防員患呼吸系統(tǒng)疾病、運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)損傷和神經(jīng)系統(tǒng)損害的情況較多，平時(shí)大強(qiáng)度的訓(xùn)練也使得部分消防員留下腰椎間盤突出、風(fēng)濕等關(guān)節(jié)病。

以重慶市為例，近幾年消防員在完成任務(wù)中，平均每年有30名消防員犧牲，近300名消防員受傷、致殘。2008年至今，全市消防部隊(duì)已累計(jì)接處警71158起，出動(dòng)警力624892人次。其中，火災(zāi)撲救21619起、搶險(xiǎn)救災(zāi)10491起、社會(huì)救助39048起。尤其在2003年“12.23”重慶開縣井噴、2004年“4.16”天源化工廠氯氣泄露、2008年“5.12”汶川地震等重特大災(zāi)害事故中，重慶消防總隊(duì)廣大官兵奮勇參戰(zhàn)，部分官兵的身體和心理健康不同程度受到硫化氫、氯氣、一氧化碳等毒害氣體侵害和損傷。據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，造成輕度中毒343人，占參戰(zhàn)官兵26%；重度中毒34人，占參戰(zhàn)官兵3.8%；近6成的消防官兵心理健康受到影響。

健康標(biāo)準(zhǔn)將分“三步走”，以加強(qiáng)和提高對(duì)消防員健康的保障。
第一步是在選拔上更加體現(xiàn)職業(yè)化、人性化，將考核體格、心理、體能三大項(xiàng)近40個(gè)小項(xiàng)，相比以往增加了呼吸面罩吻合試驗(yàn)等內(nèi)容，目的是讓入選者更加具備消防作業(yè)的條件；
第二步是對(duì)消防員進(jìn)行科學(xué)的訓(xùn)練、培訓(xùn)和教育，以提高消防員面臨各種危險(xiǎn)時(shí)的防范意識(shí)和防護(hù)水平；
第三步是進(jìn)行健康監(jiān)護(hù)和促進(jìn)，建立救援結(jié)束后一系列治療、心理疏導(dǎo)的機(jī)制，促進(jìn)消防員身心健康及恢復(fù)。 
健康標(biāo)準(zhǔn)對(duì)消防員的體格標(biāo)準(zhǔn)，健康檢查的種類、指標(biāo)和方法，防護(hù)裝備的配備、管理和使用，醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)內(nèi)容、環(huán)境及設(shè)施，各種職業(yè)傷害和疾病的預(yù)防，健康評(píng)估的形式和內(nèi)容等。
標(biāo)準(zhǔn)的實(shí)施，將使全國(guó)消防員的健康保障上一個(gè)大臺(tái)階。 
肺活量不低于4250毫升、3000米跑不超過13分30秒、握力不低于50公斤、閉目單腳站立不低于90秒(18-24歲)。
第一節(jié)　概述
1.1　基本概念
1.2　工業(yè)毒物的分類與毒性指標(biāo) 
1.3　主要有毒物質(zhì)及存在狀態(tài)
1.1　基本概念
職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)病
職業(yè)衛(wèi)生（勞動(dòng)衛(wèi)生或工業(yè)衛(wèi)生）指根據(jù)勞動(dòng)條件對(duì)員工健康的影響，提出改善勞動(dòng)條件，預(yù)防、控制和消除職業(yè)病危害措施，已達(dá)到防止職業(yè)病的目的。
職業(yè)病，是指企業(yè)、事業(yè)單位和個(gè)體經(jīng)濟(jì)組織（以下統(tǒng)稱用人單位）的勞動(dòng)者在職業(yè)活動(dòng)中，因接觸粉塵、放射性物質(zhì)和其他有毒、有害物質(zhì)等因素而引起的疾病。
職業(yè)病危害，指對(duì)從事職業(yè)活動(dòng)的員工可能導(dǎo)致職業(yè)病的各種危害。
職業(yè)病危害因素，指職業(yè)活動(dòng)中存在的各種有害的化學(xué)、物理、生物因素以及在作業(yè)過程中產(chǎn)生的其他能導(dǎo)致職業(yè)病的有害因素。
1.1　基本概念（續(xù)1）
工業(yè)毒物與職業(yè)中毒
一般來說，凡作用于人體并產(chǎn)生有害作用的物質(zhì)都叫毒物。
在工業(yè)生產(chǎn)過程中所使用或產(chǎn)生的毒物，叫工業(yè)毒物。
毒物侵入人體后與人體組織發(fā)生化學(xué)或物理化學(xué)作用，并在一定條件下破壞人體的正常生理機(jī)能，引起某些器官和系統(tǒng)發(fā)生暫時(shí)性或永久性的病變，這種病變叫中毒。
在勞動(dòng)過程中工業(yè)毒物引起的中毒叫職業(yè)中毒。
　　毒物的含義是相對(duì)的，一方面，物質(zhì)只有在特定條件下作用于人體才具有毒性；另一方面，任何物質(zhì)只要具備了一定的條件，也就可能出現(xiàn)毒害作用。至于職業(yè)中毒的發(fā)生，則與毒物本身的性質(zhì)，毒物侵入人體的途徑及數(shù)量，接觸時(shí)間及身體狀況，防護(hù)條件等多種因素有關(guān)。
　　具體講某物質(zhì)是否是毒物，則與它的數(shù)量及作用條件有直接關(guān)系。這就是說，雖然在體內(nèi)有潛在性有毒物質(zhì)存在，但并不意味著發(fā)生了中毒。在我們?nèi)梭w內(nèi)，含有一定數(shù)量的鉛、汞和DDT，但不能說由于這些物質(zhì)的存在就判定我們發(fā)生了中毒。通常一個(gè)物質(zhì)只有達(dá)到中毒劑量時(shí)才是毒物。實(shí)際上，任何物質(zhì)當(dāng)服用達(dá)到中毒劑量時(shí)，都可成為有毒物質(zhì)。如氯化鈉日常可作為食用，但一次服用200-250g就會(huì)致死。
　　另一方面，毒物的作用條件也很重要，當(dāng)條件改變時(shí)，甚至一般非毒物的物質(zhì)也具有毒性。如氮在911MPa下有顯著的麻醉作用。 
1.1　基本概念（續(xù)2）
1.2　毒物的分類與毒性指標(biāo)
按物理形態(tài)分類
1.2　工業(yè)毒物的分類與毒性指標(biāo)
按化學(xué)類屬分類
       （1）無機(jī)毒物 。如汞、鉻、鈹、錳、鉛、砷等、氯氣、硫化氫、光氣等。
	 （2）有機(jī)毒物。如苯、四氯化碳、硝基苯、有機(jī)磷、有機(jī)氯等。

1.2　工業(yè)毒物的分類與毒性指標(biāo)
按毒作用性質(zhì)分類
（1）刺激性毒物。 
（2）窒息性毒物 
（3）麻醉性毒物 
（4）全身性毒物

（1）刺激性毒物
酸：硫酸、鹽酸、硝酸、鉻酸。 
成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮。 
成酸氫化物：氟化氫、氯化氫、溴化氫。 
鹵族元素：氟、氯、溴、碘。 
無機(jī)氯化物：光氣、三氯化磷、三氯化硼、三氯化砷等。
鹵烴：溴甲烷等。 
酯類：硫酸二甲醋、二異氰酸甲苯酯、甲酸甲酯。 
醚類：氯甲基甲醚。 
醛類：甲醛、乙醛、丙烯醛。 
有機(jī)氧化物：環(huán)氧氯丙烷。 
成堿氫化物：氨。 
強(qiáng)氧化劑：臭氧。 
金屬化合物：氧化鎘、羧基鎳、硒化氫。
備注：剌激性氣體是對(duì)眼睛和呼吸道粘膜有剌激性的一類有害氣體的統(tǒng)稱，是生產(chǎn)中最常見的有害氣體。
（2）窒息性毒物
單純性窒息氣體
   某些氣體在一般情況下不被看作有毒性,但當(dāng)其取代空氣中的氧,并使氧減少到機(jī)體不能耐受的水平時(shí),就能引起傷害,甚至致死。這些氣體包括氮、氫、乙炔、甲烷、乙烷、丙烷、丁烷、氦、氖、氬和二氧化碳。
化學(xué)性窒息氣體
   當(dāng)這些氣體作用于血液時(shí)，不妨礙肺的充分通氣，但會(huì)影響血液對(duì)氧的輸送；或者血液即使可將氧運(yùn)輸給組織，但由于窒息劑對(duì)組織的作用而阻礙組織對(duì)氧的利用。在生產(chǎn)中最常見的窒息性氣體有：一氧化碳、氰化物和硫化氫等。 
大多數(shù)有機(jī)溶劑蒸氣和烴類對(duì)人體具有麻醉樣毒性作用，機(jī)體過量攝入（通過呼吸道或皮膚）后，表現(xiàn)為神志恍惚，有時(shí)呈興奮或酒醉感，嚴(yán)重時(shí)進(jìn)入嗜睡狀態(tài)或昏迷。 
常見的麻醉性毒物有：苯、汽油、丙酮、氯仿等。 
（3）麻醉性毒物
備注：14
（4）全身性性毒物
該類毒物進(jìn)入機(jī)體后，隨血液循環(huán)分布至全身，與紅細(xì)胞結(jié)合，破壞細(xì)胞膜或形成赫恩茲小體，導(dǎo)致溶血，因溶血可造成對(duì)腎臟的損害。 
常見的溶血性氣體有：砷化氫、苯肼、苯胺、硝基苯等。

備注：15
1.2　工業(yè)毒物的分類與毒性指標(biāo)
工業(yè)毒物的分類在工業(yè)防毒技術(shù)中，為使用方便多采用綜合性分類，即按毒物的存在形態(tài)、作用特點(diǎn)、理化性質(zhì)等多種因素劃分如下。
（1） 金屬、類金屬毒物  如汞、鉻、鈹、錳、鉛、砷等。
（2） 刺激性或窒息性氣體　如氯氣、硫化氫、光氣等。
（3） 有機(jī)溶劑類　如苯、四氯化碳等。
（4） 苯的氨基、硝基化合物類　如硝基苯、氨基苯、三硝基甲苯等。
（5） 農(nóng)藥類毒物　如有機(jī)磷、有機(jī)氯等。
（6） 高分子化合物類  如塑料、橡膠及樹脂類產(chǎn)品等。
1.2　工業(yè)毒物的分類與毒性指標(biāo)（續(xù)1）
常用的毒性指標(biāo)在毒理學(xué)研究中，通常是以動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外
推應(yīng)用到人體進(jìn)行毒性評(píng)價(jià)，并用以下指標(biāo)表示毒性程度。
劑量。某種物質(zhì)引起一定毒作用效應(yīng)的量叫劑量，
以每單位體重?cái)z入的毒物量來表示（mg／kg）。
濃度。單位體積空氣中含有毒物的量叫濃度，常用
mg／L表示。
毒性的
描述方法
比較相同劑量外源化學(xué)物引起的毒作用強(qiáng)度 
比較引起相同的毒作用的外源化學(xué)物劑量 
毒性參數(shù)
毒性上限參數(shù)（在急性毒性試驗(yàn)中以死亡為終點(diǎn)的各項(xiàng)毒性參數(shù)） 
毒性下限參數(shù)（有害作用閾劑量及最大未觀察到有害作用劑量） 
1.2　工業(yè)毒物的分類與毒性指標(biāo)
1.致死劑量
絕對(duì)致死量或濃度(LD100或LC100)：指引起一組受試實(shí)驗(yàn)動(dòng)物全部死亡的最低劑量或濃度。
半數(shù)致死劑量或濃度(LD50或LC50)：指引起一組受試實(shí)驗(yàn)動(dòng)物半數(shù)死亡的劑量或濃度。
最小致死劑量或濃度(MLD，LD01或MLC，LC01)：指一組受試實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中，僅引起個(gè)別動(dòng)物死亡的最小劑量或濃度。
最大耐受劑量或濃度(MTD，LD0或MTC，LC0)：指一組受試實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中，不引起動(dòng)物死亡的最大劑量或濃度。
2.閾劑量和最大無作用劑量
閾劑量（threshold dose）指化學(xué)物質(zhì)引起受試對(duì)象中的少數(shù)個(gè)體出現(xiàn)某種最輕微的異常改變所需要的最低劑量，又稱為最小有作用劑量（minimal effect level,MEL）。
急性閾劑量（acute threshold dose, Limac）為與化學(xué)物質(zhì)一次接觸所得。
慢性閾劑量（chronic threshold dose, Limch）則為長(zhǎng)期反復(fù)多次接觸所得。 
2.閾劑量和最大無作用劑量
觀察到的損害作用的最低劑量(lowest observed adverse effect level, LOAEL) 
  在規(guī)定的暴露條件下，通過實(shí)驗(yàn)和觀察，一種物質(zhì)引起機(jī)體(人或?qū)嶒?yàn)動(dòng)物)形態(tài)、功能、生長(zhǎng)、發(fā)育或壽命某種有害改變的最低劑量或濃度，此種有害改變與同一物種、品系的正常(對(duì)照)機(jī)體是可以區(qū)別的。
2.閾劑量和最大無作用劑量
最大無作用劑量（maximal no-effect dose,ED0）

指化學(xué)物質(zhì)在一定時(shí)間內(nèi)，按一定方式與機(jī)體接觸，用現(xiàn)代的檢測(cè)方法和最靈敏的觀察指標(biāo)不能發(fā)現(xiàn)任何損害作用的最高劑量。 
2.閾劑量和最大無作用劑量
未觀察到的損害作用劑量(no observed adverse effect level，NOAEL) 
 
  在規(guī)定的暴露條件下，通過實(shí)驗(yàn)和觀察，一種物質(zhì)不引起機(jī)體(人或?qū)嶒?yàn)動(dòng)物)形態(tài)、功能、生長(zhǎng)、發(fā)育或壽命可檢測(cè)到的有害改變的最高劑量或濃度。
絕對(duì)致死濃度（劑量）。使全部實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡的最低濃度（劑量），記為L(zhǎng)C100（LD100）。
50％致死濃度（致死中量）。使半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡的濃度（劑量），記為L(zhǎng)C50（LD50）。
最低致死濃度（劑量）， 記為MLC（MLD）。
極限閾值。一個(gè)健康成人在一天內(nèi)能反復(fù)經(jīng)受的毒物濃度的上限，記為TLV。過去常以MAC的值作為最高允許濃度。
1.2　工業(yè)毒物的分類與毒性指標(biāo)（續(xù)2）
1.3　主要有毒物質(zhì)及存在狀態(tài)
毒物的存在形式
毒物能以多種形式出現(xiàn)，同一化學(xué)物質(zhì)在不同行業(yè)或不同環(huán)節(jié)呈現(xiàn)的形式又各有不同。
主要的存在形式有：原料、中間產(chǎn)品（中間體）、輔助材料、成品、副產(chǎn)品或廢棄物、夾雜物。
此外，毒物尚可以分解產(chǎn)物或“反應(yīng)產(chǎn)物”的形式出現(xiàn)。例如，磷化鋁遇濕自然分解產(chǎn)生磷化氫；用四氯化碳滅火器消防時(shí)，四氯化碳與明火或灼熱金屬物體接觸時(shí)氧化生成光氣。  
1.3　主要有毒物質(zhì)及存在狀態(tài)（續(xù)）
毒物存在形態(tài)
毒物可以固體、液體、氣體或氣溶膠的形態(tài)存在，但就其對(duì)人體的危害來說，則以空氣污染具有特別重要的意義。
以固體、液體兩種形態(tài)存在的毒物，如果不揮發(fā)，又不經(jīng)皮膚進(jìn)入，則問題較小。
氣體指常溫、常壓下呈氣態(tài)的物質(zhì)。例如，氯化氫、二氧化硫等。固體升華、液體蒸發(fā)或揮發(fā)時(shí)形成蒸氣。 
粉塵、煙及霧統(tǒng)稱為氣溶膠。能較長(zhǎng)時(shí)間懸浮在空氣中的固體微粒稱為粉塵，其粒子直徑大小多在0.1～lμm。 
    只要存在有毒物質(zhì)，就有接觸到毒物的機(jī)會(huì)
第二節(jié)　有毒物質(zhì)進(jìn)入人體的途徑
2.1　有毒物質(zhì)進(jìn)入人體的途徑 
2.2　有毒物質(zhì)對(duì)人體的危害 
2.3　有毒物質(zhì)作用于有機(jī)體的方式及中毒機(jī)理 
2.4　影響有毒物質(zhì)對(duì)機(jī)體作用的因素
2.1　有毒物質(zhì)進(jìn)入人體的途徑
有毒物質(zhì)主
要經(jīng)呼吸道、皮膚進(jìn)入人
體；亦可經(jīng)消化道進(jìn)入人
體，但實(shí)際意義不大。
2.1　有毒物質(zhì)進(jìn)入人體的途徑（續(xù)1）
呼吸道
人體肺泡表面積為90～160 m2，每天吸入空氣12 m3，約15 kg?？諝庠诜闻輧?nèi)流速慢，接觸時(shí)間長(zhǎng)，同時(shí)肺泡壁薄、血液豐富，這些都有利于吸收。
進(jìn)入呼吸道的毒物，通過肺泡直接進(jìn)入大循環(huán)，其毒作用發(fā)生快。
氣態(tài)毒物進(jìn)入呼吸道的深度與其水溶性有關(guān)。水溶性較大的毒物易為上呼吸道吸收，除非濃度較高，一般不易到達(dá)肺泡（如氨）。水溶性較差的毒物在上呼吸道難以吸收，而在深部呼吸道、肺泡則能吸收一部分（如氮氧化物）。
2.1　有毒物質(zhì)進(jìn)入人體的途徑（續(xù)2）
  那類有毒物質(zhì)容易被呼吸道吸收？
呈氣體、蒸氣、氣溶膠狀態(tài)的毒物可經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)。
氣態(tài)毒物經(jīng)呼吸道吸收效果會(huì)受到接觸毒物的水平影響，即毒物在空氣中的濃度高，則進(jìn)入體內(nèi)的速度快，進(jìn)入的量也大。
呈氣溶膠狀態(tài)的毒物，它們?cè)诤粑罍舻牧亢褪芎粑狼宄到y(tǒng)清除的量與粒徑大小有密切關(guān)系。氣溶膠顆粒不能小于1×10-6 cm或大于1×10-4 cm，否則顆粒太小，毒物容易在呼吸道內(nèi)漂浮而被呼出；顆粒過大，則毒物容易停留在上呼吸道的黏膜表面，難以從肺泡吸收中毒?！　〈蟛糠致殬I(yè)中毒系毒物由此途徑進(jìn)入體內(nèi)而引起的。 
2.1　有毒物質(zhì)進(jìn)入人體的途徑（續(xù)3）
皮膚和黏膜
哪些器官或部位容易吸收有毒物質(zhì)？
主要是通過表皮到達(dá)真皮而進(jìn)入血循環(huán)。另外，毒物經(jīng)皮膚吸收后也不經(jīng)肝臟而直接進(jìn)入大循環(huán)。
通過汗腺和毛囊吸收，但其總截面積僅占表皮面積的0.1％～l.0％左右，實(shí)際意義不大。
皮膚最易吸收毒物的部位為腋窩、腹股溝、四肢的內(nèi)側(cè)、頸部和薄嫩而潮濕的皮膚。 
2.1　有毒物質(zhì)進(jìn)入人體的途徑（續(xù)4）
哪類有毒物質(zhì)容易被皮膚吸收？
正常的皮膚表面有一層類脂質(zhì)層，對(duì)水溶性毒物有很好的防護(hù)作用，但對(duì)一些脂溶性毒物如苯、芳香族的氨基、硝基化合物、金屬的有機(jī)化合物（四乙鉛）、有機(jī)磷化合物、氯仿等，可以穿透該層而到達(dá)真皮層致吸收中毒。若皮膚有傷口或在高溫、高濕度情況下，可增加毒物的吸收。
個(gè)別金屬，如汞亦可經(jīng)皮膚吸收。某些氣態(tài)毒物（如氰化氫），濃度較高時(shí)可經(jīng)皮膚進(jìn)入體內(nèi)。
2.1　有毒物質(zhì)進(jìn)入人體的途徑（續(xù)5）
消化道
個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣不好和發(fā)生意外時(shí)可經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)，主要是固體、粉末狀毒物。
毒物經(jīng)口腔和食道黏膜吸收很少，但有些毒物如有機(jī)磷、氰化物等可迅速由該處吸收而進(jìn)入血循環(huán)。
不可忽略的是，進(jìn)入呼吸道的難溶性氣溶膠被清除后，可經(jīng)由咽部而進(jìn)入消化道。
進(jìn)入消化道的毒物主要在小腸吸收，經(jīng)門脈、肝臟再入大循環(huán)。 
	毒物經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)而致職業(yè)中毒的事例甚少。
2.2　有毒物質(zhì)對(duì)人體的危害
　　毒品對(duì)人體產(chǎn)生的損害主要有急性中毒、慢性中毒、致癌作用、致突變作用和致畸胎作用。 
急性中毒：由于大量毒品短時(shí)間侵入人體所造成。大多由于毒品泄漏事故、或無防護(hù)進(jìn)入有毒環(huán)境、誤服誤用毒品引起。發(fā)病突然，主要有嘔吐、呼吸困難、頭暈頭痛、昏迷等癥狀，如搶救不及時(shí)極易造成死亡。
慢性中毒：由于少量的毒品持續(xù)或經(jīng)常地侵入人體內(nèi)逐漸發(fā)生。慢性中毒的發(fā)生是由于毒物在人體內(nèi)積蓄的結(jié)果。因此，凡有積蓄性的毒品都可能引起慢性中毒，如汞、鉛、砷等。由于中毒癥狀往往在幾個(gè)月、幾年、甚至多年后才出現(xiàn)，而且早期癥狀往往都是很輕微，故常被忽視而不能及時(shí)發(fā)覺。因此在預(yù)防慢性職業(yè)中毒問題更為重要。
2.2　有毒物質(zhì)對(duì)人體的危害（續(xù)1）

致癌作用：隨著科學(xué)技術(shù)和工業(yè)生產(chǎn)的發(fā)展，進(jìn)入到環(huán)境中的致癌物也越來越多。據(jù)報(bào)導(dǎo)人類的癌80％以上是由于環(huán)境因素所引起，目前已知的化學(xué)致癌毒品約有1100種之多。
　　這些致癌物質(zhì)作用于機(jī)體的方式有兩種:一是直接作用，二是間接作用。多數(shù)化學(xué)致癌毒品屬于間接作用。它們進(jìn)入人體后，經(jīng)過一系列代謝，一部分被排出體外，另一部分則變?yōu)榫哂兄掳┳饔玫闹虚g產(chǎn)物，與細(xì)胞內(nèi)的大分子（如核糖、核酸、蛋白質(zhì)等）結(jié)合，從而構(gòu)成致癌物。
2.2　有毒物質(zhì)對(duì)人體的危害（續(xù)2）
致突變作用：毒品可導(dǎo)致生物遺傳基因的突變，導(dǎo)致長(zhǎng)遠(yuǎn)的遺傳影響。突變作用的潛在危害并不一定馬上表現(xiàn)出來，有可能在隱性狀態(tài)經(jīng)歷幾代后才出現(xiàn)。突變作用可以發(fā)生在生殖細(xì)胞，也可以發(fā)生在體細(xì)胞。生殖細(xì)胞發(fā)生突變可導(dǎo)致不育，胚胎死亡、流產(chǎn)、出現(xiàn)畸形或引起其它遺傳性疾?。惑w細(xì)胞的突變，一般認(rèn)為就是癌癥。最新研究表明，很多致突變物質(zhì)能引起癌癥，同時(shí)很多致癌物質(zhì)又可致突變。 
致畸胎作用：受精卵在發(fā)育過程中，主要是在胚胎的器官分化發(fā)育的敏感時(shí)期，由于接觸了某種化學(xué)毒品或受物理因素的刺激，影響器官的分化發(fā)育，導(dǎo)致形成程度輕重不同的畸形胎兒。  
2.3　有毒物質(zhì)作用于有機(jī)體的方式及中毒機(jī)理
毒物作用于機(jī)體的方式
毒物在未被吸收以前，首先在接觸的部位出現(xiàn)作用，由于直接刺激了周圍末梢神經(jīng)感受器，便引起了不同的毒性反應(yīng)，如毒物刺激了消化道，便引起惡心、嘔吐；毒物刺激了眼睛，便引起了流淚；腐蝕性毒物對(duì)局部表現(xiàn)刺激及腐蝕現(xiàn)象。 
毒物被吸收后，便對(duì)機(jī)體的組織或器官產(chǎn)生毒性作用。由于機(jī)體的各種組織和細(xì)胞，不僅具有形態(tài)上的不同，而且其生化過程也各有其特點(diǎn)，這些特點(diǎn)便使毒物對(duì)機(jī)體的組織或器官發(fā)生選擇性侵害作用。
2.3　有毒物質(zhì)作用于有機(jī)體的方式及中毒機(jī)理（續(xù)1）
毒物引起機(jī)體中毒的機(jī)理
（一）缺氧。毒物引起缺氧的原因如下:
破壞了呼吸機(jī)能。如抑制或麻痹了呼吸中樞，或由于毒物引起喉頭水腫等。
引起血液成分的改變。如發(fā)生變性血紅蛋白血癥以及溶血等。
使機(jī)體組織的呼吸抑制。如氰化物、硫化氫中毒等。
引起心血管機(jī)能的破壞。如對(duì)毛細(xì)血管及心肌的影響導(dǎo)致休克等。
2.3　有毒物質(zhì)作用于有機(jī)體的方式及中毒機(jī)理（續(xù)2）
毒物引起機(jī)體中毒的機(jī)理
（二）對(duì)酶的影響。大部分毒物是通過對(duì)酶系統(tǒng)的作用而引起中毒的，其作用如下。
破壞酶的蛋白質(zhì)部分的金屬或活性中心，例如氰化物抑制細(xì)胞色素氧化酶Fe2+，而一氧化碳抑制細(xì)胞色素氧化酶Fe3+，從而破壞酶蛋白質(zhì)分子中的金屬，使細(xì)胞發(fā)生窒息。
毒物與基質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)同一種酶而產(chǎn)生抑制作用  例如在三羧酸循環(huán)中，由于丙二酸結(jié)構(gòu)與琥珀酸相似，因而可以抑制琥珀酸脫氫酶。
2.3　有毒物質(zhì)作用于有機(jī)體的方式及中毒機(jī)理（續(xù)3）

與酶的激活劑作用　例如氟化物可與Mg2+形成復(fù)合物，結(jié)果使Mg2+失去激活磷酸葡萄糖變位酶的作用。
去除輔酶　例如鉛中毒時(shí)，造成煙酸的消耗增多，結(jié)果使輔酶I和輔酶Ⅱ均減少，從而抑制了脫氫酶的作用。
與基質(zhì)直接作用　例如氟乙酸可直接與檸檬酸結(jié)合形成氟檸檬酸，從而阻斷三羧酸循環(huán)的繼續(xù)進(jìn)行。
2.3　有毒物質(zhì)作用于有機(jī)體的方式及中毒機(jī)理（續(xù)4）
毒物引起機(jī)體中毒的機(jī)理
（三）毒物對(duì)傳導(dǎo)介質(zhì)的影響
	有的毒物，特別是有機(jī)磷化合物，可抑制體內(nèi)的膽堿酯酶，使組織中乙酰膽堿過量蓄積，引起一系列以乙酰膽堿為傳導(dǎo)介質(zhì)的神經(jīng)處于過度興奮狀態(tài)，最后則轉(zhuǎn)為抑制和衰竭。例如四氯化碳中毒時(shí)，首先作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使之產(chǎn)生交感神經(jīng)沖動(dòng)，引起體內(nèi)大量釋放兒茶酚胺、腎上腺素、去甲腎上腺素等，這可使內(nèi)臟血管收縮引起供血不足，中毒數(shù)小時(shí)后即可出現(xiàn)肝、腎損害。
2.3　有毒物質(zhì)作用于有機(jī)體的方式及中毒機(jī)理（續(xù)4）
毒物引起機(jī)體中毒的機(jī)理
（四）毒物通過競(jìng)爭(zhēng)作用引起中毒。如一氧化碳與氧對(duì)血紅蛋白來說有其共性，因此，一氧化碳可與氧競(jìng)爭(zhēng)血紅蛋白，而形成碳氧血紅蛋白，破壞了正常的輸氧功能。
（五）毒物可通過破壞核糖核酸的代謝，而引起機(jī)體中毒，如芥子氣即是如此。
2.4　影響有毒物質(zhì)對(duì)機(jī)體作用的因素
影響毒作用的主要四類因素
化學(xué)物因素
機(jī)體因素
聯(lián)合作用
環(huán)境因素
備注：毒物對(duì)機(jī)體所致有害作用的程度與特點(diǎn)，取決于一系列因素和條件。

2.4　影響有毒物質(zhì)對(duì)機(jī)體作用的因素
一、化學(xué)物因素
劑     量
化  學(xué)  結(jié)  構(gòu)
理  化 特  性
化學(xué)物的穩(wěn)定性
毒  物  的
生物學(xué)活性
一.化學(xué)物因素
1.劑量
 一般來說，同一種毒物，劑量越大其毒性也越大，毒性作用也越快，但毒作用的增加比劑量的增加更大。
例如毒物劑量增加2倍，毒作用可增加10-20倍甚至更多。
毒物對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的作用主要取決于毒物在機(jī)體內(nèi)被吸收量的大小。如果毒物進(jìn)入機(jī)體后引起劇烈嘔吐將已進(jìn)入胃內(nèi)的毒物大量排出，使機(jī)體的吸收量低于致死劑量，則不致引起死亡，反之，若毒物易在機(jī)體內(nèi)大量蓄積和殘留，則容易造成中毒與死亡。
一.化學(xué)物因素
2.化學(xué)結(jié)構(gòu)
取代基的影響
異構(gòu)體和立體構(gòu)型 
同系物的碳原子數(shù)和結(jié)構(gòu)的影響 
分子飽和度 
與營(yíng)養(yǎng)物和內(nèi)源性物質(zhì)的相似性
取代基
H
CH3
麻醉作用
抑制造血機(jī)能
麻醉作用
H
NH2
麻醉作用
抑制造血機(jī)能
具有形成高鐵血紅蛋白作用    
CCl4﹥ CHCl3﹥ CH2Cl 2﹥ CH3Cl
肝毒作用
異構(gòu)體和立體構(gòu)型
六六六有8種同分異構(gòu)體，其中γ異構(gòu)體殺蟲效力最高，a 異構(gòu)體次之 ，δ異構(gòu)體又次之，β異構(gòu)體效率極低 
帶兩個(gè)基團(tuán)的苯環(huán)化合物的毒性是：
對(duì)位>鄰位>間位
分子對(duì)稱的>不對(duì)稱的。
異構(gòu)體和立體構(gòu)型
反應(yīng)停最早由德國(guó)格侖南蘇制藥廠開發(fā), 1957年首次被用作處方藥。能在婦女妊娠期控制精神緊張，防止孕婦惡心，并且有安眠作用，因此被叫作“反應(yīng)?！?。 
上世紀(jì)60年代前后，至少在歐美15個(gè)國(guó)家使用，僅在聯(lián)邦德國(guó)就有近100萬人服用過“反應(yīng)?！保胺磻?yīng)?！?每月的銷量達(dá)到了1噸的水平。但隨即而來的是，許多出生的嬰兒都是短肢畸形，形同海豹，被稱為“海豹肢畸形”。1961年，這種癥狀終于被證實(shí)是孕婦服用“反應(yīng)停”所導(dǎo)致的。于是，該藥被禁用，然而，受其影響的嬰兒已多達(dá)1.2萬名。
同系物的碳原子數(shù)
按同系物相比，烷、醇、酮等碳?xì)浠衔锾荚訑?shù)愈多，則毒性愈大（如戊烷毒性作用＜己烷＜庚烷，但辛烷毒性迅速減低）。
如隨著碳原子數(shù)增多，麻醉作用增強(qiáng)，但達(dá)到9個(gè)碳原子之后，卻又隨著碳原子數(shù)增多，麻醉作用反而減弱
分子飽和度
碳原子數(shù)相同時(shí)，不飽和鍵增加其毒性增加，如乙烷的毒性<乙烯的毒性>
五類化學(xué)物毒性的性別差異
化合物種數(shù)

化學(xué)物類別

雌性動(dòng)物L(fēng)D50
雄性動(dòng)物L(fēng)D50

有機(jī)磷化合物

0.84±0.06

有機(jī)氯化合物

0.98 ± 0.05

硝基、氨基化合物

0.99 ± 0.05

有機(jī)溶劑

0.90 ± 0.04

氨基甲酸酯

0.77 ± 0.05

1.性別
2.年齡和發(fā)育
    
胃酸：新生兒和老年人偏低，導(dǎo)致對(duì)外源性物質(zhì)的吸收可能增加．
胃腸運(yùn)動(dòng)：與年齡相關(guān)，從而影響毒物經(jīng)小腸的吸收．
酶系統(tǒng)：新生兒肝微粒體混合功能氧化酶P-450的活性很低
新生動(dòng)物對(duì)毒性的反應(yīng)比青年或成年動(dòng)物敏感，敏感性平均高3倍。原因可能是不同年齡動(dòng)物的酶活力、解毒能力、代謝速度、皮膚和粘膜的通透性以及腎臟清除率等方面的差別造成的，例如兒童對(duì)鉛的 吸收較成年人多4～5倍，對(duì)鎘則多20倍
2.年齡和發(fā)育
年齡
毒作用
代謝后毒性減弱
代謝后毒性增強(qiáng)
酶活性
幼年
成年
老年
3.健康狀況

當(dāng)一種疾病對(duì)于機(jī)體所產(chǎn)生的損害和某種化學(xué)物作用的部位或方式相同時(shí)，接觸這種化 學(xué)物往往會(huì)加劇或加速毒作用出現(xiàn) 
肝炎病人對(duì)許多藥物或毒物的損傷更敏感 。
慢性支氣管炎和肺氣腫患者，易發(fā)生刺激性氣體中毒，且其后果也較嚴(yán)重1952年英國(guó)倫敦?zé)熿F事 件死亡人數(shù)中，80％是心、肺病患者。
4. 飲食因素和營(yíng)養(yǎng)狀況 
饑餓
低蛋白飲食   酶蛋白合成減少，酶活性降低 
維生素C和B缺乏   微粒體混合功能酶活性下降
飲水和食物中硒水平和癌癥發(fā)病率具有負(fù)相關(guān)
5.生活習(xí)慣與嗜好 
吸煙和煤塵、石棉粉塵、滑石粉對(duì)呼吸道疾病、肝癌等有增效聯(lián)合作用
飲酒使人體對(duì)三氯乙烯的敏感程度增加
備注：飲酒使人體對(duì)三氯乙烯的敏感程度增加
由于酶蛋白合成減少而引起各種酶活性降低，使毒物在體內(nèi)的轉(zhuǎn)化過程緩慢，機(jī)體對(duì) 多數(shù)毒物的解毒能力降低，顯示毒物的毒性增加。如喂以低蛋白飼料的大鼠對(duì)各種農(nóng)藥的敏 感性可增高2～26倍。另一方面少數(shù)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后毒性增高的化學(xué)物如四氯化碳，二甲基亞 硝胺等，低蛋白飼料可降低其對(duì)大鼠肝臟的毒性和致死作用。 
Tri屬蓄積性麻醉劑,其麻醉作用僅次于氯仿,對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有強(qiáng)烈的抑制作用,亦可累及周圍神經(jīng)系統(tǒng)和心、肝、腎等實(shí)質(zhì)臟器,能提高交感神經(jīng)反應(yīng)性,并使其遞質(zhì)生成增加,從而使心臟對(duì)刺激的敏感性增高。給予腎上腺素可引起心室顫動(dòng)。一般講,Tri對(duì)心、肝、腎的損害較少見。主要毒性表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制,重者可致昏迷及死亡。液態(tài)Tri對(duì)皮膚有刺激作用。Tri蒸氣對(duì)呼吸道及眼睛有刺激性。

三.環(huán)境因素
溫度：高溫環(huán)境中皮膚毛細(xì)血管擴(kuò)張，吸收加快。加速毒物從皮膚和呼吸道吸收。58種中的55種化合物在36℃高溫環(huán)境下毒性最大， 26℃環(huán)境下毒性最?。?
濕度：高氣濕可造成冬季易散熱，夏季不易散熱，增加機(jī)體體溫調(diào)節(jié)的負(fù)荷。高氣濕伴高溫可因汗液蒸發(fā)減少，使皮膚角質(zhì)層的水合作用增加，進(jìn)一步增加經(jīng)皮吸收的化學(xué)物的吸收速度，并因化學(xué)物易粘附于皮膚表面而延長(zhǎng)接觸時(shí)間。
氣壓：影響大氣污染物的擴(kuò)散。氣壓降低可以因降低氧分壓而增加CO的毒性。
四.化合物聯(lián)合作用
協(xié)同作用:是指化學(xué)物對(duì)機(jī)體所產(chǎn)生的總毒性效應(yīng)大于各個(gè)化學(xué)物單獨(dú)對(duì)機(jī)體的毒性效應(yīng)總和，即毒性增強(qiáng).如馬拉硫磷與苯硫磷的聯(lián)合作用為協(xié)同作用，其機(jī)理是苯硫磷抑制肝臟降解馬拉硫磷的酯酶。
加強(qiáng)作用:一種化學(xué)物對(duì)某器官或系統(tǒng)并無毒性，但與另一種化學(xué)物同時(shí)或先后暴露時(shí)使其毒性增強(qiáng)。
拮抗作用:是指化學(xué)物對(duì)機(jī)體所產(chǎn)生的總毒性 效應(yīng)?。ǖ停┯诟鱾€(gè)化學(xué)物單獨(dú)對(duì) 機(jī)體的毒性效應(yīng)總和。
第三節(jié)　職業(yè)中毒的臨床表現(xiàn)及診斷
3.1　職業(yè)中毒的主要臨床表現(xiàn) 
3.2　職業(yè)中毒的診斷
3.1　職業(yè)中毒的主要臨床表現(xiàn)
神經(jīng)系統(tǒng) 
	毒物可損傷運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、感覺神經(jīng)，引起周圍神經(jīng)病，常見于砷、鉛等中毒。震顫常為錳中毒及一氧化碳中毒后損傷錐體外系出現(xiàn)的癥狀。慢性中毒早期常見神經(jīng)衰弱綜合征，脫離毒物接觸后可逐漸恢復(fù)。重癥中毒時(shí)可發(fā)生中毒性腦病及腦水腫。 
呼吸系統(tǒng) 
	一次大量吸入某些氣體可突然引起窒息。吸入刺激性氣體可引起鼻炎、咽炎、喉炎、氣管炎、支氣管炎等呼吸道炎癥。吸入大量刺激性氣體可引起嚴(yán)重的呼吸道病變、化學(xué)性肺水腫和化學(xué)性肺炎。某些毒物可導(dǎo)致哮喘發(fā)作，如二異氰酸甲苯酯。長(zhǎng)期接觸某些刺激性氣體可引起肺纖維化、肺氣腫，導(dǎo)致氣體交換障礙、呼吸功能衰竭。 
3.1　職業(yè)中毒的主要臨床表現(xiàn)（續(xù)1）

血液系統(tǒng) 
	許多毒物能對(duì)血液系統(tǒng)造成損害，常表現(xiàn)為貧血、出血、溶血、高鐵血紅蛋白血癥等。如鉛可影響血紅素的合成，臨床上常表現(xiàn)為低血色素性貧血。苯可抑制骨髓造血功能，表現(xiàn)為白細(xì)胞和血小板減少，甚至全血減少，成為再生障礙性貧血；苯還可導(dǎo)致白血病。砷化氫可引起急性溶血，出現(xiàn)血紅蛋白尿。亞硝酸鹽類及苯的氨基、硝基化合物可引起高鐵血紅蛋白血癥；一氧化碳中毒可產(chǎn)生碳氧血紅蛋白血癥，導(dǎo)致組織缺氧。
3.1　職業(yè)中毒的主要臨床表現(xiàn)（續(xù)2）
消化系統(tǒng) 
    經(jīng)消化系統(tǒng)進(jìn)入人體的毒物可直接刺激、腐蝕胃黏膜產(chǎn)生絞痛、惡心、嘔吐、食欲不振等癥狀。由于毒物作用特點(diǎn)不同，表現(xiàn)也不同。汞鹽、三氧化二砷等經(jīng)口急性中毒引起急性胃腸炎；鉛及鉈中毒引起腹絞痛；一些毒物可引起牙齦炎、牙齦色素沉著、牙酸蝕癥、氟斑牙。許多親肝性毒物，如四氯化碳、三硝基甲苯等，可引起急性或慢性肝病。
泌尿系統(tǒng) 
   汞、鎘、鈾、鉛、四氯化碳、砷化氫等可引起腎損害，常見的臨床類型有：急性腎功能衰竭、腎小管綜合征、腎病綜合征等。 
其他 
毒物還可引起皮膚、眼損害、骨骼病變及煙塵熱等。
3.2　職業(yè)中毒的診斷
　　職業(yè)中毒診斷應(yīng)著眼于弄清所接觸毒物的種類和導(dǎo)致中毒的條件，細(xì)致分析臨床資料，排除非職業(yè)性疾病的可能性。 一般從以下幾個(gè)方面考慮：
職業(yè)史。詳盡了解患者接觸毒物有關(guān)的情況，從而判斷該患者在生產(chǎn)勞動(dòng)中是否接觸毒物，其程度如何，此為診斷的前提。 
勞動(dòng)衛(wèi)生條件調(diào)查。深入現(xiàn)場(chǎng)弄清患者所在崗位的生產(chǎn)工藝過程、可能接觸的職業(yè)性有害因素、空氣中毒物濃度、個(gè)體防護(hù)與個(gè)人衛(wèi)生情況等，從而判斷患者在該作業(yè)環(huán)境中是否有中毒的可能性，此為診斷的基本依據(jù)。 
3.2　職業(yè)中毒的診斷（續(xù)）
癥狀與體征。根據(jù)臨床表現(xiàn)來判斷符合哪類毒物中毒，出現(xiàn)的癥狀與所接觸毒物的毒作用是否相符；特別要了解臨床癥狀的出現(xiàn)在時(shí)間上是否與接解毒物有密切關(guān)系；要注意與非職業(yè)性疾病相鑒別。 
實(shí)驗(yàn)室檢查。檢查范圍有三方面，即反映毒物吸收的指標(biāo)（如血鉛、尿酚、發(fā)汞等），反映毒作用的指標(biāo)（如鉛對(duì)卟啉代謝的影響導(dǎo)致氨基--酮戊酸等指標(biāo)的改變），以及反映毒物所致病損害的指標(biāo)。所測(cè)定的各項(xiàng)指標(biāo)常是互相聯(lián)系的，需結(jié)合起來判斷。
第四節(jié)　職業(yè)中毒的處理
4.1　清除未被吸收的有毒物質(zhì) 
4.2　解毒劑的應(yīng)用 
4.3　應(yīng)急預(yù)案的實(shí)施 
4.4　現(xiàn)場(chǎng)急救
4.1　清除未被吸收的有毒物質(zhì)
吸入的毒物 
	應(yīng)盡快使患者脫離中毒環(huán)境，呼吸新鮮空氣，解開衣服，必要時(shí)給予氧氣吸入及進(jìn)行人工呼吸。 
由皮膚和黏膜吸收的毒物 
除去污染毒物的衣服，一般用清水清洗體表、毛發(fā)及甲縫內(nèi)毒物（不可用熱水，因其可使血管擴(kuò)張，增加毒物吸收），沖洗必須徹底。皮膚處理得好壞，特別對(duì)能從皮膚吸收的毒物是個(gè)關(guān)鍵，但往往不被重視，因而導(dǎo)致發(fā)生嚴(yán)重中毒。
由傷口進(jìn)入的毒物，應(yīng)在傷口的近心端扎止血帶（每隔15～30min放松lmin，以免肢體壞死），局部用冰敷。未被吸收的毒物，可用吸引器或局部引流排毒。
眼內(nèi)濺入毒物時(shí)，應(yīng)立即用清水徹底沖洗，特別對(duì)腐蝕性毒物更須反復(fù)沖洗，至少不短于l5min。對(duì)固體的腐蝕性毒物顆粒，要立即用機(jī)械方法取出。 
4.1　清除未被吸收的有毒物質(zhì)（續(xù)1）
由消化道進(jìn)入的毒物
　　對(duì)于一切由消化道進(jìn)入的毒物，除非有禁忌的情況，均應(yīng)采取催吐、洗胃和導(dǎo)瀉的方法以排除毒物。 
催吐
催吐禁忌證癥：昏迷狀態(tài)；中毒引起的抽搐、驚厥未控制之前；腐蝕性毒物；石油蒸餾物如汽油、煤油等中毒；同時(shí)患有食道靜脈曲張、主動(dòng)脈瘤、潰瘍病出血等；孕婦宜慎用。
4.1　清除未被吸收的有毒物質(zhì)（續(xù)2）
洗胃 
洗胃禁忌癥：強(qiáng)腐蝕性毒物中毒；最近有上消化道出血或胃穿孔以及同時(shí)患有食道靜脈曲張、嚴(yán)重心臟病或主動(dòng)脈瘤的患者；中毒引起的驚厥未被控制之前。 
一般洗胃時(shí)用清水，但是用生理鹽水更為安全。洗胃的液體，可以根據(jù)進(jìn)入消化道的毒物的種類加入適當(dāng)?shù)慕舛緞?。解毒劑可通過吸附、沉淀、氧化、中和、化合等性能使胃內(nèi)未被吸收的毒物失去活性，或阻滯其吸收。
導(dǎo)瀉 
于催吐或洗胃后，可口服或胃管注入瀉劑，使已進(jìn)入腸道的毒物迅速排出體外，因而減少在腸內(nèi)的吸收。已有嚴(yán)重脫水的患者及腐蝕性毒物中毒者禁用。對(duì)孕婦盡量不用，以免引起流產(chǎn)或早產(chǎn)。 
4.2　解毒劑的應(yīng)用
解毒劑
物理性。如活性炭可吸附毒物；蛋白、牛乳可沉淀重金屬等，并對(duì)黏膜起保護(hù)潤(rùn)滑作用。
化學(xué)性。如弱酸能中和強(qiáng)堿；弱堿能中和強(qiáng)酸。二巰基丙醇中的活性巰基，能奪取已與組織中酶系統(tǒng)結(jié)合的金屬物，使其變成不易分解的配合物，從尿中排出。
生理拮抗性?？梢赞卓苟疚飳?duì)機(jī)體生理機(jī)能的擾亂作用。
解毒劑的分類 
目前，僅少數(shù)毒物可應(yīng)用特效解毒劑。一般解毒劑可分以下幾類。
4.2　解毒劑的應(yīng)用（續(xù)1）
應(yīng)用解毒劑的注意要點(diǎn) 
在應(yīng)用解毒劑時(shí)必須注意以下幾個(gè)問題。 
抓緊時(shí)間、盡早使用  在急性中毒的早期階段，毒物本身是治療上需要解決的主要矛盾，因此解毒劑必須盡早使用。
對(duì)解毒劑的作用要一分為二對(duì)待 解毒劑有其特殊作用的一面，但也有其局限性，因而使其作用受到限制。影響其作用的因素有：①解毒劑只具有相對(duì)的解毒作用，如解磷定對(duì)敵敵畏、樂果、馬拉硫磷等解毒效果就差；②毒物毒性過強(qiáng)或進(jìn)入的量過大；③由于矛盾的轉(zhuǎn)化，在中毒的不同階段，一些繼發(fā)或并發(fā)的病變上升為主要矛盾。因此，即使在有特效解毒劑可使用的情況，也絕對(duì)不能忽視對(duì)癥治療的重要性，否則，盲目信賴解毒劑，就一定會(huì)給救治工作帶來無法彌補(bǔ)的損失。  
合理使用。解毒劑不僅有其局限性，而且往往有一定的副作用及毒性，尤其在用量過大的情況下更易發(fā)生，因此在使用時(shí)必須做到恰如其分，否則不僅不能“解毒”，反而會(huì)使病情變得復(fù)雜，甚至帶來嚴(yán)重后果。
4.2　解毒劑的應(yīng)用（續(xù)2）
金屬與類金屬的解毒劑
乙二胺四乙酸二鈉
鈣及其同類化合物
乙二胺四乙酸二鈉鈣，適應(yīng)證：鉛、鐵、鎘、錳、鈷、銅、鎳及其他重金屬中毒（臨床主要用于鉛中毒，對(duì)其他療效較差）。 
二乙烯三胺五乙酸（DTPA）。適應(yīng)證：鉛、鈷、
鐵、鋅、鉻、錳中毒。
羥乙基乙烯雙氨三乙酸（HEDTA）。適應(yīng)證：鐵劑中毒
常用的解毒劑
金屬與類金屬的解毒劑是一些能與多種金屬或類金屬離子絡(luò)合成穩(wěn)定的絡(luò)合物。所成的絡(luò)合物是無毒或低毒的，并能從腎臟排泄。
二巰基丙醇,  適應(yīng)癥：砷、汞、銻中毒。 
4.2　解毒劑的應(yīng)用（續(xù)3）
金屬與類金屬的解毒劑
巰基絡(luò)合劑 
二巰基丁二酸鈉, 適應(yīng)癥：銻、汞、鉛、砷、鋅、鎘、鈷、鎳中毒。
青霉胺  適應(yīng)癥：鉛、汞、銻、鉻、鎳、銅、鋅、鎘、鉍、鈷、鐵等中毒。 
巰乙胺  適應(yīng)癥：急性四乙鉛中毒；鉈中毒。 
去鐵敏  適應(yīng)癥：鐵中毒。 
促排靈，排鉛作用更強(qiáng)。適應(yīng)癥：鉛、鈷、鋅、錳、鐵中毒。 
喹胺酸，亦稱811，對(duì)錒系金屬（釷、钚、鈾等）、鈹均有促排作用。 
H－73－l0，作用同喹胺酸類似。 
二巰基丙磺酸鈉,適應(yīng)癥:砷、汞、鉍、鉻、鉛、硫酸銅、酒石酸銻鉀中毒。
4.2　解毒劑的應(yīng)用（續(xù)4）
通過主要解毒途徑的方法——高鐵血紅蛋白形成劑和供硫劑的合用
 主要是亞硝酸鈉－硫代硫酸鈉療法。解毒機(jī)理：利用亞硝酸鈉產(chǎn)生足夠的高鐵血紅蛋白，奪取已與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合的氰離子，使細(xì)胞色素氧化酶恢復(fù)活性，供硫劑（硫代硫酸鈉）在體內(nèi)硫氰酸酶的作用下，能使游離的及已與高鐵血紅蛋白結(jié)合的氰離子轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘暂^低的不活動(dòng)的硫氰酸鹽而排出體外。
氰化物的解毒劑 
　  對(duì)氰化物的解毒有兩種方法，即通過主要解毒途徑的方法及通過次要解毒途徑的方法。
4.2　解毒劑的應(yīng)用（續(xù)5）
1、羥基鈷維生素及氯鈷維生素。 在體內(nèi)與氰離子結(jié)合成為無毒的氰鈷銨（即維生素B12），從尿中排泄而達(dá)解毒的目的。
2、胱氨酸?？膳c氰化物結(jié)合形成2-亞氨基-噻唑烷-4-羧酸，從尿中排泄而解毒。
3、直接與氰結(jié)合的解毒劑。如依地酸二鈷、羥鈷胺素等。
4、4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）和對(duì)氨基苯丙酮（PAPP）用于臨床，亦均屬高鐵血紅蛋白生成劑。 
通過次要解毒途徑的方法 
4.3　應(yīng)急預(yù)案的實(shí)施
控制事故擴(kuò)大最有效的方法之一就是制定事故應(yīng)急救援預(yù)案。 
所謂事故應(yīng)急預(yù)案是指政府或企業(yè)為降低事故后果的嚴(yán)重程度，以對(duì)危險(xiǎn)源的評(píng)價(jià)和事故預(yù)測(cè)結(jié)果為依據(jù)而預(yù)先制定的事故控制和搶險(xiǎn)救災(zāi)方案，是事故救援活動(dòng)的行動(dòng)指南，有時(shí)也稱為事故應(yīng)急響應(yīng)計(jì)劃。主要包括組織方案、責(zé)任制度、警報(bào)及信號(hào)系統(tǒng)、重大事故處理專家系統(tǒng)、重大危險(xiǎn)源確認(rèn)、緊急狀態(tài)下?lián)岆U(xiǎn)救援的實(shí)施等。 
4.4　現(xiàn)場(chǎng)急救——急救要點(diǎn) 
1、將傷員移離中毒環(huán)境至空氣新鮮場(chǎng)所，并脫掉或剪去毒物污染的衣服，用流動(dòng)清水進(jìn)行及時(shí)有效的沖洗，時(shí)間不得少于15min。 
2、保持呼吸道通暢，注意保暖。
3、群體中毒時(shí)，必須對(duì)傷員受傷性質(zhì)和嚴(yán)重程度做好“檢傷分類”，做到輕重緩急、分門別類進(jìn)行分級(jí)治療和管理。 
4、防止毒物繼續(xù)吸收。
現(xiàn)場(chǎng)急救要點(diǎn)
4.4　現(xiàn)場(chǎng)急救——心、腦、肺復(fù)蘇（續(xù)1）
心、腦、肺復(fù)蘇
　　心肺復(fù)蘇術(shù)是針對(duì)呼吸、心搏停止所采取的搶救措施，包括基礎(chǔ)生命支持、進(jìn)一步生命支持和延續(xù)生命支持三部分?，F(xiàn)著重介紹基礎(chǔ)生命支持。
　　基礎(chǔ)生命支持（Basic Life Support，BLS）又稱初期復(fù)蘇處理或現(xiàn)場(chǎng)急救。其主要目標(biāo)是向心、腦及全身重要器官供氧，延長(zhǎng)機(jī)體耐受臨床死亡時(shí)間（臨床死亡指心跳、呼吸停止，機(jī)體完全缺血，但尚存在心肺復(fù)蘇及腦復(fù)蘇機(jī)會(huì)的一段時(shí)間，通常約4min左右）。BLS包括心跳、呼吸停止的判定，呼吸道通暢（A），人工呼吸（B），胸外心臟按壓（C）和轉(zhuǎn)運(yùn)等環(huán)節(jié)，即心肺復(fù)蘇的ABC步驟,或稱為“一清二吹三壓”。
4.4　現(xiàn)場(chǎng)急救——心、腦、肺復(fù)蘇（續(xù)2）
1．判定心搏、呼吸驟停 
BLS的適應(yīng)癥為心搏驟停。實(shí)施前必須迅速判定：
	①有無頭頸部外傷，對(duì)傷者應(yīng)盡量避免移動(dòng)，以防脊髓進(jìn)一步損傷。
	②檢查者輕拍并呼叫病人，若無反應(yīng)即可判斷為意識(shí)喪失；同時(shí)以手指觸摸患者喉結(jié)再滑向一側(cè)，頸動(dòng)脈搏動(dòng)觸點(diǎn)即在此平面的胸鎖乳突肌前緣的凹陷處。若意識(shí)喪失同時(shí)頸動(dòng)脈搏動(dòng)消失，即可判定為心搏驟停，應(yīng)立即開始搶救，并及時(shí)呼救以取得他人幫助。
（1）仰面抬頸法。使病人平臥，術(shù)者一手抬起病人頸部，另一手以小魚際側(cè)下按病人前額，使病人頭后仰，頸部抬起（見右上圖）。
（2）仰面舉頦法。病人平臥，術(shù)者一手置于病人前額，手掌用力向后壓以使其頭后仰，另一手的手指放在靠近頦部的下頜骨的下方，將頦部向前抬起，使病人牙齒幾乎閉合（見右下圖）。 
（3）托下頜法。病人平臥，術(shù)者用兩手同時(shí)將左右下頜角托起，一面使其頭后仰，一面將下頜骨前移。
注意：對(duì)疑有頭、頸部外傷者，不應(yīng)抬頸，以避免進(jìn)一步
損傷脊髓。 
4.4　現(xiàn)場(chǎng)急救——心、腦、肺復(fù)蘇（續(xù)3）
2．A（Airway,呼吸道通暢） 。開放氣道以保持呼吸道通暢，是進(jìn)行人工呼吸
前的首要步驟。病人仰臥，解松衣領(lǐng)及腰帶，挖出口中污物、假牙及嘔吐物等，
然后按以下手法開放氣道。 
①病人仰臥，松開衣領(lǐng)、腰帶。
②術(shù)者用仰面抬頸手法保持患者氣道通暢，同時(shí)用壓前額的那只手的拇指、食指
捏緊病人的鼻孔，防止吹氣時(shí)氣體從鼻孔逸出。 
③術(shù)者深吸一口氣后，雙唇緊貼病人口部，然后用力吹氣，使胸廓擴(kuò)張。
④吹氣畢，術(shù)者頭稍抬起并側(cè)轉(zhuǎn)換氣，松開捏鼻孔的手，讓病人的胸廓及肺依靠
其彈性自動(dòng)回縮，排出肺內(nèi)的二氧化碳。
⑤按以上步驟反復(fù)進(jìn)行。吹氣頻率，成人14～16次／min，兒童18～20次／min。
4.4　現(xiàn)場(chǎng)急救——心、腦、肺復(fù)蘇（續(xù)4）
3．B（Breathing,人工呼吸） 。人工呼吸是用人工方法(手法或機(jī)械)借外
力來推動(dòng)肺、膈肌或胸廓的活動(dòng)，使氣體被動(dòng)進(jìn)入或排出肺臟，以保證機(jī)
體氧的供給和二氧化碳的排除。 
4.4　現(xiàn)場(chǎng)急救——心、腦、肺復(fù)蘇（續(xù)5）
    如有特殊面罩或通氣管，則可通過口對(duì)面罩或通氣管吹氣。前者可保護(hù)術(shù)者不受感染；后者還可較好地保持病人口咽部的氣道通暢，避免舌后墜所致的氣道受阻，在一定程度上減少了口腔部的呼吸道死腔。  “S”形管吹氣人工呼吸如右圖所示。 
4.4　現(xiàn)場(chǎng)急救——心、腦、肺復(fù)蘇（續(xù)6）
3．B（人工呼吸）的注意事項(xiàng)。
①吹氣應(yīng)有足夠的氣量，以使胸廓抬起，但一般不超過1200mL。 
②吹氣時(shí)間宜短，以約占1次呼吸周期的l／3為宜。 
③若病人口腔及咽喉部有分泌物或堵塞物如痰液、血塊、泥土等，應(yīng)在操作
前清除。 
④有假牙者應(yīng)取下假牙。 
⑤如遇牙關(guān)緊閉者，可行口對(duì)鼻人工呼吸。操作方法大體同上 。
⑥若病人尚有微弱呼吸，人口呼吸應(yīng)與病人的自主呼吸同步進(jìn)行 。
⑦為防止交叉感染，操作時(shí)可取一塊紗布單層覆蓋在病人口或鼻上，有條件
時(shí)用面罩及通氣管則更理想。 
⑧通氣適當(dāng)?shù)闹刚魇强吹讲∪诵夭科鸱⒂诤魵鈺r(shí)聽到及感到有氣體逸出。 
4.4　現(xiàn)場(chǎng)急救——心、腦、肺復(fù)蘇（續(xù)7）
　　方法一：心前區(qū)捶擊。在心搏驟停1min30s內(nèi)心臟應(yīng)激性最高，此
時(shí)拳擊心前區(qū)所產(chǎn)生的5～15W·S電能可使心肌興奮并產(chǎn)生心電綜合波，
促使心臟復(fù)跳。 
[做法]：
	右手松握空心拳，小魚際肌側(cè)朝向病人胸壁，以距離胸壁20～25cm
高度，垂直向下捶擊心前區(qū)，即胸骨下段。捶擊一兩次，每次l～2s，
力量中等。觀察心電圖變化，如無變化，應(yīng)立即行胸外心臟按壓和人工
呼吸。
[注意事項(xiàng)]：a．捶擊不宜反復(fù)進(jìn)行，最多不超過兩次。b．捶擊時(shí)用力
不宜過猛。c．嬰幼兒禁用。  
4．C（Circulation，人工循環(huán)）。方法如下：
①如果病人睡在軟床上，應(yīng)備與床等寬的硬板一塊，即心臟按壓板。另備腳踏凳一個(gè)。 
②使病人仰臥于硬板床或地上，頭后仰10°左右，解開上衣。救護(hù)者緊靠患者一側(cè)。為確保按壓力垂直作用于患者胸骨，救護(hù)者應(yīng)根據(jù)個(gè)人身高及患者位置高低，采用踏腳凳或跪式等不同體位。
確定按壓部位：胸骨中、下l／3交界處，即正確的按壓部位（見下圖）。
4.4　現(xiàn)場(chǎng)急救——心、腦、肺復(fù)蘇（續(xù)8）
4．C（Circulation，人工循環(huán)）。
方法二：胸外心臟按壓。就是通過外力按壓胸廓，使胸腔內(nèi)壓力發(fā)生變化
，如此反復(fù)，建立有效的人工循環(huán)。方法如下：
4.4　現(xiàn)場(chǎng)急救——心、腦、肺復(fù)蘇（續(xù)9）
4.4　現(xiàn)場(chǎng)急救——心、腦、肺復(fù)蘇（續(xù)10）
按壓操作：
　　操作者兩臂位于患者胸骨正上方，雙肘關(guān)節(jié)伸直，利用上身重量垂直下壓，對(duì)中等體重的成人下壓深度約3～4cm，而后迅即放松，解除壓力，讓胸廓自行復(fù)位。如此有節(jié)奏地反復(fù)進(jìn)行，按壓與放松時(shí)間大致相等，頻率每分鐘60～80次。 
[注意]：不要屈肘，或用臂力進(jìn)行按壓。因?yàn)檫@樣不但效果不好，還有可能造成內(nèi)臟破裂或肋骨骨折。
4．C（Circulation，人工循環(huán)）
4.4　現(xiàn)場(chǎng)急救——心、腦、肺復(fù)蘇（續(xù)11）
一人單獨(dú)操作時(shí)，可先行口對(duì)口人工呼吸兩次，再做胸外心臟按壓15次。如系兩人操作，則一人先做口對(duì)口人工呼吸1次，另一人做胸外心臟按壓5次，如此反復(fù)進(jìn)行。 
4．C（Circulation，人工循環(huán)）。
呼吸與脈搏均消失時(shí)，必須交替進(jìn)行人工呼吸與胸外心臟按壓。
單人進(jìn)行人工呼吸與胸外心臟按壓的得次數(shù)與頻率：

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